МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

МЕДИЦИНСКИ КОЛЕЖ

ГР. ПЛОВДИВ

КУРСОВ ПРОЕКТ НА ТЕМА:

КОМПЛЕКСНА РЕХАБИЛИТАЦИЯ ПРИ 

МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ

ИЗГОТВИЛ: Бюлент Мехмед Зюлкер

СПЕЦИАЛНОСТ: Рехабилитатор

ФАК. № 79

ВИПУСК 2011 

СЪДЪРЖАНИЕ:

Увод ............................................................................................................... 3 стр. 

Анатомия на мозъчното кръвообръщение ............................................ 4 стр.

Патофизиология на мозъчното кръвообръщение ................................ 5 стр.

Патогенеза ................................................................................................... 6 стр.

Патологоанатомия ..................................................................................... 7 стр.

Видове мозъчен инсулт ............................................................................ 7 стр.

Клинична картина .................................................................................... 10 стр.

Снемане на рехабилитационен потенциал .......................................... 12 стр.

Стадии по Брунстром ............................................................................... 13 стр.

Средства на масажа .................................................................................. 21 стр.

Средства на физиотерапията ................................................................. 22 стр.

Ерготерапия при болни прекарали мозъчен инсулт ......................... 23 стр.

Използвана литература ........................................................................... 24 стр. 

2

Увод

Мозъчния инсулт е най-честата причина за тежка инвалидизация и смърт. Среща се 

при около 60-70% от починалите и при около 85-90% от преживетите мозъчен инсулт 
болни. Изключителното му медико-социално значение се определя не само от голямата 
му честота и от сравнително  високата смъртност, но и от тежката инвалидизация на 
голяма част от преживелите, изискващи специални социални грижи.
   България е на едно от първите места по заболяваемост, болестност и смъртност от 
МСБ. Тя е третата водеща причина за смърт в 40-те развити индустриални страни в 
света след исхемичната болест на сърцето (ИБС) и неопластичните заболявания.
   Стандартизиран показател за честотата на починалите от МСБ показва,че България е 
на четвърто място в Европа с 164 починали на 100 000 души от населението, а в САЩ 
стойността е 34/100 000. В западноевропейските страни и САЩ от няколко десетилетия 
е   налице   намаляване   на   смъртността   и   стабилизиране   на   заболяваемостта.   Тази 
тенденция се дължи на превенцията на рисковите фактори и профилактичната терапия 
с   антиагрегантни,   антилипидни   и   антихипертонични   средства,   както   и   контрол   на 
захарния диабет.
     Заболеваемостта от МСБ в нашата страна е около 3.7-4,4/1000 души население. В 
Европа този показател е около 1,9-3,5/10души годишно
     Данните за разпределението на отделните форми на МСБ показват, че мозъчните 
инфаркти обхващат между 68,5% и 85%. Мозъчните емболии са средно 20% от тях. 
Мозъчните хеморагии са от 11,5% до 19%, а у нас до 34,5%. Транзиторните исхемични 
атаки са от 10 до 25% от ОИНМК. Мозъчните артериити и флеботромбози са под 1%.
   Според локализацията си ОИНМК са от 60% до 68% в каротидната и от 26% до 40% 
във вертебробазиларната система, около 3% са мултифокални.

3

АНАТОМИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРЪЩЕНИЕ

        Артериалното   кръвоснабдяване   на   главния   мозък   се   осъществява   от   четири 
магистрални съда: две вътрешни сънни артерии (aa. Carotis internae) и две вертебрални 
артерии   (aa.   Vertebrales),   формиращи  лява   и   дясна   каротидна   и   вертебробазиларна 
системи.   В   основата   на   мозъка,   чрез   комунициращите   артерии,   те   формират 
Вилизиевия   кръг   (   circulus   arteriosus   cerebri)   –   основата   на   интракраниалното 
кръвообръщение. Симетричния строеж на този артериален кръг има важно значение за 
правилното разпределяне на мозъчния кръвоток и неговата колатерална компенсация 
при запушване на някоя от мозъчните артерии.
      Общата сънна артерия (a. Carotis  communis) се отделя от аортната дъга вляво и tr. 
Brachiocephalicus вдясно. На  ниво С3-С5 тя се разделя на a.carotis externa и a.carotis 
interna. Последната навлиза в черепната кухина през canalis caroticus, като параселарно 
прави  извивка  с  конвекситет   напред-   каротиден   сифон,  който  преминава  през  sinus 
cavernosus. Тук  артериалната кръв е отделена от венозната единствено от стената на 
артерията.   А.   Carotis  inetrna   дава   следните   клонове:   a.ophtalmica,   (която   е   и   важен 
анастемозен път между интра- и екстракраниалното кръвообръщение), а.communicans 
posterior   (анастомозира   с   а.cerebri   posterior  и   така   се   осъществява   връзката   между 
каротидната   и   вертебробазиларната   системи),   а.chorioidea   anterior   (анастомозира   с 
а.chorioidea posterior, клон на a.cerebri posterior). Дисталните два клона на артерията с: 
а.cerebri anterior и a.cerebri media.

      А.cerebri   anterior 

се   разполага   по   медиалната   повърхност   на   хемисферата   като 

непосредствено пред хиазмата се свързва с едноименната артерия от другата страна 
чрез а.communicans anterior. Така се осъществява функционална връзка между двете 
каротидни   системи.   Понякога   двете   а.cerebri   anteriores   излизатот   едната   бътрешна 
сънна   артерия-  

предна   трифуркация

.   А.cerbri   anterior   кръвоснабдява   медиалната, 

орбиталната, както и малка част от латералната повърхност (gyrus frontalis superior) на 
фронталния   дял,   част   от   медиалната   повърхност   на   париеталния   дял   (в   т.ч.   изцяло 
lobulus paracentralis), коляното и предните 2/3 на corpus callossum, a така също и част от 
главата на nucl.caudatus, предния полюс на putamen и част от globus pallidus.
   

А.церебри   медиа  

представлява   пряко   продължение   на   а.carotis   interna   и   след 

бифуркацията се насочва към Силвиевата бразда между темпоралния и фронтален лоб. 
Тя  кръвоснабдява   близо   2/3   от   мозъчната   хемисфера-   латералната   повърхност   на 
париеталния и фронталния дял, латералната част на орбиталните гънки, латералната и 
горна   част   от   темпоралния   дял   вкл.   Темпоралния   полюс,   преокципиталната   област, 
както и почти изцяло подкоровите ядра и бяло вещество.

    Вертебралните   артерии

  преди   да   влязат   интракраниално   през   foramen   magnum 

преминават през вертебрален костен канал образуван от proc.transversi на първите шест 
шийни   прешлена.   В   този   канал   а.vertebralis   може   да   бъде   компримирана   при 
цервикална   патология.   По-често  двете  вертебрални  артерии  имат  различен   калибър, 
като   в   някои   случаи   едната   може   да   бъде   хипопластична   или   направо   да   липсва. 
Интракраниално а.vertebralis отделя два клона за гръбначния мозък- а.spinalis anterior 
(нечифтна) и a.spinalis posterior (чифтна). Друг важен клон е а.cerebelli inferior posterior. 
На нивото на понса двете артерии се сливат и образуват а.basilaris. Тя дава a.cerebelli 
inferior anterior, a.cerebelli superior, а на нивото на мезенцефалона се разделя на две 
аа.cerebri   interna   –  

задна   трифуркация.  

A.basilaris  и  aa.vertebrales  кръвоснабдяват 

мозъчния   ствол,   церебелума   и   цервикалния   отдел   на   миелона.   А.cerebri   posterior 
кръвоснабдява   окципиталния,   медиобазиларната   повърхност   на   темпоралния   дял, 
splenium corporis callosi, част от таламуса и мезенцефалона.

4

   Познаването на съдовите басейни е много важно за топичната диагноза, тъй като 
увредата на структурите, кръвоснабдявани от дадена артерия, дава строго определена 
клинична картина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРЪЩЕНИЕ

   Мозъкът съставлява 2% от човешкия организъм, но мозъчния кръвоток представлява 
15%-20%, а при деца 30% от минутния сърдечен обем. Това е средно 50-58 ml кръв на 
100гр.   Мозъчно   вещество   за   1min   (50-58   ml/100g/min).   Намаляването   на   мозъчната 
перфузия под 23ml/100g/min  предизвиква загуба на съзнание. Под 10ml/ 100g/min се 
развива   мозъчна   некроза   (инфаркт).   Мозъкът   е   с   висок   аеробен   метаблизъм,   което 
налага висока консумация на кислород 3-3,5ml/100g/min или 72l/24h. Това представлява 
20% от общата кислородна консумация в покой.  

Хипоксия  

е налице при спадане на 

кислорода   под   2.6-1.9ml/100g/min.   Мозъкът   практически   няма   резерви   от   глюкоза, 
поради което за пълноценното му функциониране е необходим постоянен приток на 
този субстрат чрез кръвообръщението. Той консумира 27mmol/ 100g/nim глюкоза или 
144g/24h.  

Нарушенията   на   кислородния   и   глюкозен   транспорт   чрез   мозъчното  

кръвообръщение обуславят развитието на исхемия.
     

Исхемията  може да бъде общомозъчна  и регионална-  в определен съдов басейн. 

Мозъкът бързо нарушава своите функции при исхемия, поради неговия висок аеробен 
метаболизъм   и   липсата   на   енергийни   запаси.   При   общомозъчна   исхемия   болните 
загубват съзнание след около 10сек., мозъчна смърт настъпва за около 10мин, а пълна 
некроза   за   около   20-30мин.   При   регионална   исхемия   се   развива   некроза,   която   се 
нарича  мозъчен инфаркт.  Неговата големина  зависи  от калибъра  на засегнатия  съд, 
скоростта   на   рзвитие   на   обтурационния   процес,   наличието   на   колатералната 
циркулация и особено целостта на Вилизиевия кръг, и други фактори.
   Мозъчния кръвен ток се определя от съотношението между мозъчното перфузионно 
налягане и съдовото съпротивление на мозъка. Мозъчното перфузионно налягане се 
дефинире   като   разлика   между   средното   артериално   налягане   и   интракраниалното 
налягане.   Тъй   като   про   физиологични   условия   последното   е   сравнително   ниско- 
определящо е артериалното налягане. Съдовото съпротивление се определя от просвета 
на съда и вискозитета на кръвта.
   Регулацията на мозъчното кръвообръщение се осъществява благодарение на няколко 
системни   фактори   и   авторегулаторни   механизми.  

Системните   фактори   са:  

1. 

Минутен   сърдечен   обем,

  който   поддържа   адекватната   мозъчна   перфузия   от   50-

58ml/100g/min;   2.  

Артериално   налягане;

3.  

Кръвен   вискозитет.

  Той   зависи   от 

съотношението на течната съставка на кръвта, от една страна, и формените елементи и 
плазмените белтъци на кръвта, от друга. Измерва се с хематокрита (Ht). Сгъстяването 
на   кръвта  (Ht  над   45%)   силно   ограничава   мозъчната   перфузия.   Вискозитета   се 
повишава   при   дехидратация,   полицитемия   (polycythaemia   vera),   прапротеинемия 
(напр.macroglobulinemia   на   Waldenstrom),   хиперфибриногенемия,   α2- 
макроглобулинемия, хиперлипопротеинемия и др.;4.

Анатомични особености.

 Мозъкът 

е паренхимен орган с ниско периферно съдово съпротивление, което създава условия за 
постоянен  кръвен ток, включително и в диастоличната  фаза на сърдечната дейност. 
Добре   развитото   колатерално   кръвообръщение   през   Вилизиевия   кръг   и   от 
екстракраниалните артерии позволява добра компенсация и адаптация на мозъчното 
кръвообръщение при обтурация на някои от мозъчните артерии и други патологични 
условия.

5

Авторегулаторни механизми:

  Авторегулацията  на  мозъчното   кръвообръщение  се 

изразява в съхраняване на мозъчния кръвен ток в нормални граници, при промени в 
мозъчното перфузионно налягане. Мозъчната авторегулация поддържа приблизително 
константен   кръвен   ток   при   стойности   на   средното   кръвно   налягане   между   50   и 
150mmHg.   Механизмът   не   е   напълно   изяснен,   но   се   предполага   взаимодействие   на 
миогенни, локални биохимични и неврогенни механизми: 1.

 Миогенна авторегулация. 

Осъществява   се   чрез   изменение   на   мускулния   тонус   на   мозъчните   артериоли   при 
промяна на артериалното налягане. При високи стойности на артериалното налягане 
мускулния тонус на артериолите се повишава и хемоперфузията се ограничава, а при 
ниски стойности се получава вазодилатация и засилване на кръвния ток. При стойности 
на   средното   артериално   налягане   под   50mmHg,   се   развива   генерализирана   мозъчна 
хипоксемия и болните изпадат в безсъзнание (напр. при тежка дехидратация, загуба на 
кръв,   кардиогенен   шок);   2.

Метаболитна   авторегулация.

  Тя   се   осъществява   чрез 

промяна на локалното, регионално мозъчно-съдово съпротивление (промяна на тонуса 
на съдовата гладка мускулатура) в зависимос от новото на СО2 и рН. Повишаването на 
мозъчния метаболизъм предизвиква отделяне на повече СО2 и развитие на ацидоза. 
Това се съпровожда от регионална вазодилатация и засилване на кръвния ток. По този 
начин се постига засилване на кръвообръщението, съобразно нуждите на метаболизма 
и намаляване на СО2. Намаленото количество на СО2 довежда до развитие на алкалоза, 
вазоконстрикция и намаляване на кръвния ток. Тази фина „игра” на мускулния тонус, 
съобразно   концентрацията   на   СО2   и   предизвиканата   от   него   промяна   на   алкално-
киселото равновесие, адаптира регионалното мозъчно кръвообръщение в зависимост от 
нуждите   на   локалния   метаболизъм;   3.

Неврална   авторегулация.  

Тя   има   ограничено 

значение   за   мозъчното   кръвообръщение.   Свързана   е   предимно   със   симпатиковите 
сплитове   по   хода   на   екстракраниалните   мозъчни   артерии-каротидни   и   вертебрални. 
Тяхното   дразнене   предизвиква   вазоконстрикция   на   артериите.   Дразненето   на  sinus 
caroticus  обуславя вагусов ефект със спадане на артериалното налягане и забавяне на 
сърдечната дейност.

ПАТОГЕНЕЗА

   Според патогенезата мозъчните инфаркти биват обтурационни и необтурационни.
     1.

Обтурационни мозъчни инфаркти:

дължат се на тромбоза или емболия на някой 

мозъчен   съд.   До   скоро   се   надценяваше   значението   на   тромбозата   за   развитието   на 
исхемичен мозъчен инсулт. Всъщност тя се среща в едва 20% от болните с мозъчен 
инфаркт. Емболичното запушване на големите и средни мозъчни артерии също не е 
толкова   често,   колкото   се   мислеше   доскоро.   Източник   на   ембол   е   най-често 
аурикуларен   или   пристенен   вентрикуларен   тромб   при   комбиниран   сърдечен   порок, 
след миокарден ифаркт или при активен ендокардит.
      2.

Необтурационния   исхемичен   мозъчен   инсулт,

  може   да   се   причини   по   няколко 

различни механизма:
 

*

Микроемболизация,

която   може   да   бъде   кардиогенна   или 

екстракардиогенна(кортисогенна,аортогенна). Кардиогенните микроемболи подобно на 
макроемболите са тромбоемболи и се разпространяват около два пъти по-често в лявата 
хемисхера поради анатомичните разлики между лявата и дясната сънна артерии, но за 
тях   е   по   характерно   развитието   на   микро   респективно   макро   инфаркти   в   двете 

6

голямомозъчни   хемисфери,   крайниците   или   други   органи   (бъбреци,   слезка).   Друг 
източник на микроемболи са улцериралите атеросклеротични плаки в сънната артерия. 
Това са холестеролови микроемболи. За разлика от кардиогенните те са още по-малки и 
повтарящите се инциденти са винаги от една и съща страна. Ако улцериралата плака е в 
truncus   brachiocephalicus,   повтарящите   се   мокроемболизации   са   винаги   вдясно   и   не 
рядко се появяват в басейна на каротидната и вертебро-базиларната система.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЯ

      Патологоанатомичните   изменения   в  исхемизираната   мозъчна   зона   са   различни   в 
различните периоди след запушването на мозъчния съд. Между 5-тата минута и 
5-ия   час   електронномикроскопското   изследване   разкрива   вътреклетъчен   оток   на 
капилярния ендотел и прекапиляр- ната глия, обозначавана в специалната литература 
като цитотоксичен оток. Между 6-ия и 24-ия час постепенно се развива вазогенен оток- 
набъбването на глията е съчетано с плазмени съставки. Едемната течност в тях е богата 
на белтък, който има кръвен произход. Проницаемостта на кръвно-мозъчната бариера е 
повишена. След 24-ия час настъпва коагулационна некроза, която продължава средно 
до   5-тия   ден,   след   което   до   края   на   първия   месец   постепенно   се   заменя   от 
ликвефикационна   некроза   с образуване   на  кухини.   След  втория  месец   се  образуват 
кисти.   Най-напред   загиват   ганглийните   клетки   (елективна   некроза)   и техните   осеви 
цилиндри,  миелиновите им обвивки набъбват и се фрагментират.  Успоредно с това 
разрастват   мокроглията   и   олигодендроглията,   които   фагоцитират   продуктите   от 
разпадането и се появяват т.нар липофаги.
Различават се два вида инфаркти- бели и червени.

     Белите инфаркти

  са много по-чести. Патогенезата  им е по-проста: лишаване на 

определен мозъчен участък от приток на кръв.
   

Червените мозъяни инфаркти

 са по-редки. Дължат се на пропиване на некротичната 

и пренекротичната исхемична тъкан с кръв. Обикновенно са разположени в мозъчната 
кора. За тяхното развитие е необходимо съчетаването на исхемична некроза с венозен 
застой   (тромбоза  на  пиални  вени,  повишено   венозно  налягане  поради  десностранна 
сърдечна слабост) и бързо отстраняване на един тромб или ембол, бърза реканализация 
у болни с високо артериално налягане при антокоагулантно леченое на белия мозъчен 
инфаркт. Червените мозъчни ифаркти са по-чести при емболичен мозъчен инсулт.
   Макроскопски двата вида инфаркти се различават много лесно- единия е бял а другия 
има кафявочервеникав цвят. Червеният инфаркт може да бъде дифузен или петнист. 
Кистите,  които   се  образуват  впоследствие,   са  кафяви  за  разлика   от  тези   при  белия 
инфаркт, които са безцветни или леко сивкави.

Видове мозъчни инсулти

Нарушенията на мозъчното кръвообръщение са обединени под общото име инсулт. По 
патоморфологични белези мозъчният инсулт е подразделен на две големи групи.

Исхемичен   мозъчен   инсулт

    -

  Мозъчният   исхемичен   инсулт   се   дължи   на   намален 

приток   на   кръв   в   мозъчната   тъкан,   най-често   при   стеснение   на   артериален   съд, 
запушването   му   от   тромб   /тромбоза/,   ембол   /емболия/,   спазъм   или   нарушение   в 
регулацията   на   съдовия   тонус   на   големите   мозъчни   съдове   и   техните   клонове.   В 
резултат настъпва исхемично  размекване на мозъчната тъкан.

7