Тракийски университет – Стара Загора
РЕФЕРАТ
На тема: Парвовирус по кучетата
Изготвил: Гергана Ивайлова
Берберова, 1 група, ф 13787
№
1
Дата: 22.11.2008год.
Парвовирус по кучетата – Canine Parvovirus CPV
Морфология и биологично значение
Вирусът има типична морфология на семейство Parvoviridae,
род Parvovirus. Има големина 2026nµ. Изграден е от
едноверижна ДНК и протеини. Има икосаедрална симетрия,
32 капсомера и няма обвивка. Вирионът е изключително
устойчив към липидоразтворители, рН от 3.09.0,
температура 60 градуса до един час, 56 градуса за 4 часа, 37
градуса за 14 дни, 20 градуса за месеци и години в
изпражненията във външна среда. Найдобри
дезинфектанти са формалин и хипохлорид.
Кучешките парвовируси (CPV, CМV, CAAV) нямат генетично
и антигенно родство помежду си. Доказано е антигенно
родство между CPV, парвовируса предизвикващ ентерит по
норките (MEV), вируса на панлевкопенията по отките (SPV)
и парвовирусни изолати от язовци. При рестрикционен
анализ те показват 20% разлика. След 1980г. се появиха два
антигенни варианта на CPV (CPV2) – CPV2a и CPV2в
различими чрез рестрикционен анализ.
Котешките, норкувите и CPV са антигенно неразличими след
изследване с РЗХА, ВНР.
2
Има няколко хипотези за появата на CPV. Първата е, че е
мутант получен от CMV и CAAV, втората, че е мутант само на
CMV и и третата, че е мутант само на FPV. Найширока
подкрепа има третата хипотеза. Тя се обосновава на
масовото използване на ваксини при котките срещу FPV и
някои биологични свойства на CPV свързани с повисоката
чувствителност към котешки КК, отколкото кучешки КК.
Кучешкият парвовирус аглутинира еритроцити от свине,
маймуни (Макакус Резус). Тя е температурно зависима (4
градуса) и зависи от рН на буфера (рН = 6,56,8).
Чувствителността към CPV се ограничава до семейство
Canidae. Само при парентериално заразяване има
ограничена репликация в лимфните възли при котки, норки,
порове.
Вирусът се размножава в активно делящи се клетки в S и G2
фаза (стадии на развитие), поради зависимостта му от
ензима ДНКрепликаза. От тук следва афинитета му към
тъкани, които имат такива клетки (миокард, чревен епител и
лимфни възли) и в млади животни.
Вирусът попада в организма след орална инфекция
(орофарингса и фарингиални лимфни възли). От там
достигат тимуса и други лимфоидни органи (далак – бяла
пулпа, лимфни възли). Виремия настъпва от третия ден на
заразаването, като вирусът е в кръвната плазма с поява на
лимфопения. След разпространението се локализира в
органите с млади клетки – миокард, чревен епител.
3
Когато вирусът засегне клетките на миокарда, настъпва
неговото възпаление (остър миокардит), покъсно
некротизиране и фиброзиране (подостър или хроничен
миокардит).
В червата (йеюнум, илеум, дуоденум) се засягат митотичните
клетки в чревните крипти. Вирусът се доказва там от 24 ден
след инфекцията.
Покъсно инфекцията продължава към чревните епителни
клетки и попада в чревния лумен. Найвисоко съдържание
на вирус в червата се доказва на 4я – 6я ден. Титрите
достигат до 20 000 хемаглутиниращи единици вирус (ХАЕ) на
милилитър, което е равно на 10
9
вириона на грам фекалии.
При кучетата без имунитет има три синдрома в зависимост
от възрасттагенерализирано неонанатлно заболяване,
ентерит, миокардит ( остър, подостър или хроничен ).
Генерализираното заболяване е след утеринно заразяване.
Засяга животни на 212дни и протича свръхостро и бързо
завършва със смърт .
Ентеритната форма е найчесто срещана. Наблюдава се при
кучета от 14месеца ( с панлевкопения ) до 12 месеца ( без
панлевкопения).За почва 4 дни след заразяването, първо с
повръщане и температура. След това с депресия,
безапетитие и няколко часа покъсно с жълти до
хеморагични изпражнения. Диарията трае 24 дни. Бързо
настъпва дехидратация и смърт.
4