19. Щитоводна и
околощитовидни жлези.
Хормони. Физиологични
ефекти. Регулация.
Щитовидна влеза. Основната
морфологична и функционална
единица на щитовидната жлеза
са фоликулите. Те представляват
кръгли или овални образувания,
изпълнени с полутечен колоид.
Стените им са постлани с
еднослоен епител от тиреоцити
продуциращи йодсъд хормони.
Формата на тиреоцитите зависи
от функцион съст на жлезата.. От
поски потисната ф-ция до
кубични и цилиндрични при
активна дейност. М/у
фоликулите се намират групи от
епителни клетки образув
интерфоликулни островчета. В
стените на фоликулите се срещат
кръгли клетки със светло
багреща се цитоплазма, които се
наричат светли клетки.
Инервациата на жлезата се осъщ
от парасимпатикусовата,
симпатикусовата и соматичната
нервна с-ма. Вегетативната
нервна с-ма инревива
кръвоносните съдове в жлезата.
Щит жлеза е богато
кръвоснабдена. Тя има подчертан
афинитет към йода.
Образуването на йодсъд хормони
в щит жлеза преминава през
няколко фази: * Постъпилият в
организма йод циркулита във вид
на йодиди. Натрупва се в
фоликулните елементи.
Осъществява се окисляването на
йодида и превръщането му в
елементарен йод. * В епителните
клетки на фоликулите се
синтезира тиреоглобулин . * В
молекулата на тиреоглобулинът
елементарния йод се свързва с
тирозина. Чрез прогресивно
йодиране се образуват
монойодтирозин и
дийодтирозин. След окисляване
и кондензиране на йодираните
тирозини се образув
трийодтиронин и тироксин. *
Под действието на кетапсина
образуван в лизозомите на
епителните клетки, настъпва
протеолетично разграждане на
тиреоглобулиновата молекула
при което се освобождават
тироксин и трийодтиронин.
Хормоните постъпват в
цирклация, а йодираните
тирозини се подлагат на
дейодиране. Тироксинът и
трийодтиронинът активират
обмяната на в-вата . Те рязко
увеличават окислителните
процеси, с което повишават
топлопродукцията и по този
начин довеждат до
приспособяване на организмите
към ниски температури. С това
се обпснпват сезонните
изменения в активността на
щитовидната жлеза.
Тиреоидните хормони влияят на
белтъчната обмяна, те
осъществяват отрицателен азотен
баланс. В малки дози особено в
растежния период подпомагат
белтъчния синтез. Действието на
тиреоидните хормони в/у
въглехидратната обмяна се
заключава в поддържането на
изразена хипергликемия .
Тиреоидните хормони
предизвикват мобилизиране на
мастните депа и намаляване на
холестерола. Хормоните на
щитовидната жлеза предизвикват
воден дефицит. От една страна те
намаляват хидрофилността на
тъканите, а от друга подтискат
обратната резорбция на водата и
дисталните тубулини, като
увеличават диурезата. Засилва се
потоотделянето. Наблюдава се и
повишено отделяне на натрий и
калий в урината. Титеоидните
хормони повлияват сърдечно
съдовата система като обуславят
тахикардия и периферна
вазодилатация. Те засилват и
чревната перисталтика.
Тиреоидните хормони имат
особено значение за развитието
на нервната с-ма в опр период от
онтогенетичното развитие на
индивида.
Щитовидната жлеза оказва
влияние в/у морфологията и
функцията на половите жлези.
Наблюдава се изразено
задържане в големината на
семенницитш в поколенията на
тиреидектоимирани мишки.
Нарушена ф-ция на яйчниците се
наблюдава както при
недостатъчни така и при
повишени количества на
тиреоидни хормони. Хормоните
на щитовидната жлеза имат
значение и в/у развитието на
кожата и нейните придатъци.
Регулация на биосинтеза и
секрецията на тиреоидните х-ни.
Хипоталамо-хипофизо-
тиреоидните взаимоотношения
стоят в основата на тиреоидния
хормоносинтез. В
аденохипофизата се образува
тиреотропин, който стимулира
всички фази на синтез на
тиреоидните х-ни. Отделните
тиреоидни х-ни подтискат
фцията на хипофизата и
инхибират продукцията на
тиреотронин.
Резултатът от смутената ф-ция на
щитовидната жлеза е в
зависимост от възрастта в която
се проявява. Хипофункцията в
детска възраст води до
кретенизъм. Наблюдава се рязко
задържане на физическото,
половото и умственото развитие.
При възрастни хипофукнцията
води до микседем, от което по-
често боледуват жени. В кожата
и др тъкани се натрупват вода и
микопротеиди, което води до
характерна подпухналост.
Нарушава се и висшата нервна
дейност – мисълта тече бавно,
болните са апатични и с
намалена емоционалност. В
планински райони се наблюдава
заболяването ендемична гуша.
Дължи се на недистатъчното
съдържание на йод в почвата,
водата и храната. Йодния
недостиг води до компенсаторно
увеличаване на активността на
тиреоидния паренхим и
хипертрофия на жлезата.
Въпреки хипертрофията общото
съдържание на хормоните е
намалено. Хиперфункцията на
щит. Жлеза води до базедова
болест. При нея жлезата също
нараства, но количеството на
хормоните се повишава.
Понякога могат да е забележат и
признаци на интоксикация.
Болестта се характеризира с
увеличаване ЧСС, повишена
раздразнителност, отслабване,
изпъкване на очните ябълки и
увеличаване на щит жлеза. При
половото развитие особено при
момичетата също се наблюдава
хипер ф-ция на щит. жлеза.
Околощитовидни жлези.
Околощитовиди жлези
притежават всички гръбначни
животни. При човека са 2
двойки. Имат особено
кръвоснабдяване. Инервацията е
симпатикусова и
парасимпатикусова. Хормонът
на околощитовидните жлези се
нарича паратхормон и има
пептидна структора. Действието
му е свързано с обмяната на
калция и форфора. Регулацията
на околощитовидните жлези се
осъществява от нивото на калция
в кръвта. Пониженото ниво
стимулира, а повишеното
подтиска отделянето на
паратхормон. Установено е, че
калциевите йони потискат
включването на аминокиселини в
новообразуваната молекула на
хормона. При хипофункция се
наблюдава хипокалциемия.
Отклоненията са много, но
изпъква повишената мускулно-
нервна възбудимост.
Хиперхункцията на жлезите води
до декалциране на костите. Те
стават меки, при което се
деформират и ставите и стават
чупливи.
20. Задстомашна жлеза.
Хормони. Ефекти. Хипофункц
Панкреасът е жлеза със смесена
секреция. Ендокинната ф-ция е
свързана с лангерхансовите
острови. Основния хормон е
инсулинът, който има пептидна
структура. Изграден е от 2
полипептидни вериги. Той се
отделя в 2 ф-ми – белтъчно
свързан и свободен. 2Те форми
се намират в динамично
равовесие. Активната ф-ма е
свободният онсулин.
Инсулинър=т е единственият
хормон, който понижава нивото
на кръвната захар. Стимулира
отлагането на гликоген в черния
дроб, като в същото време
подтиска неговото разграждане.
Спомага за натрупването на АТФ
в миокарда и скелетната
мускулатура. Възпрепятства
разграждането на мазнините и
спомага за увеличаване на
мастнте депа и др.
Регулацията на инсулиновата
секреция е свързана с отчитане
на нивото на кръвната захар.
Клетките на инсуларния апарат
са непосредствено чувствителни
към това ниво. Венозното
въвеждане на глюкоза води до
повишаване нивото на инсулина.
Намаляването му в кръвта
стимулира синтеза на нови
количества.Синтеза му се
стимулира от хормони на
храносмилателната с-ма. Някои
хормони също имат отношение в
образуването на инсулин. ЦНС
също. Установено е, че
блуждаещия нерв стимулира, а
симпатикусът потиска
инсулиновата секреция.
Глукагонът е пептиден хормон,
който се синтезира от алфа
клетките на островният апарат.
Той е антагонист н аинсулина.
Глюкагонът мобилизира
чернидробният кликоген, с което
количеството на глюкозата в
кръвта се повишава. Осигурява
се енергитична доставка
неободима за дейността на
тъканите и органите. Глюкагонът
мобилизира мастните депа , при
което се освобождават свбодни
мастни клетки. Регулацията на
секрецията и отдлянето на
глюкагон са свързани с нивото на
кръвната захар. Намаленото и
количество стимулира хормоно
синтеза. Същия ефект се
наблюдава и при понижено
съдържание на свободни мастни
киселини и аминокиселии.
Секрецията на хормона се
регулират от ЦНС.
Емоционалните състояния чрез
мозъчната кора стимулират
синтезата.
Соматостатинът е хормон с
полипептидна структ.Отделя се
от лангерхансовите острови. Той
подтиска секрецията на инсулина
и глюкагонът.
Липокаинът се отделя от
епителните клетки на
селреторните каналчета на
панкреаса. Той активира
мастната обмяна на
чернодробните клетки,
стимулира образуването на
фосфатиди.
При нарушена ф-ция на
панкреаса настъпват явления
свързани с инсулиново действие.
Най-често се касае за
недостатъчност на бета-клетките,
което води до захарен диабет.
Смущава се дейността на
сърдечно съдовата, дихателната,
и нервната с-ма, като се развива
диабетична кома. Накрая
настъпва загуба на съзнание и
смърт.