19. Щитоводна и 
околощитовидни жлези. 
Хормони. Физиологични 
ефекти. Регулация.

Щитовидна влеза. Основната 
морфологична и функционална 
единица на щитовидната жлеза 
са фоликулите. Те представляват 
кръгли или овални образувания, 
изпълнени с полутечен колоид. 
Стените им са постлани с 
еднослоен епител от тиреоцити 
продуциращи йодсъд хормони. 
Формата на тиреоцитите зависи 
от функцион съст на жлезата.. От 
поски потисната ф-ция до 
кубични и цилиндрични при 
активна дейност. М/у 
фоликулите се намират групи от 
епителни клетки образув 
интерфоликулни островчета. В 
стените на фоликулите се срещат 
кръгли клетки със светло 
багреща се цитоплазма, които се 
наричат светли клетки. 
Инервациата на жлезата се осъщ 
от парасимпатикусовата, 
симпатикусовата и соматичната 
нервна с-ма. Вегетативната 
нервна с-ма инревива 
кръвоносните съдове в жлезата. 
Щит жлеза е богато 
кръвоснабдена. Тя има подчертан 
афинитет към йода. 
Образуването на йодсъд хормони 
в щит жлеза преминава през 
няколко фази: * Постъпилият в 
организма йод циркулита във вид 
на йодиди. Натрупва се в 
фоликулните елементи. 
Осъществява се окисляването на 
йодида и превръщането му в 
елементарен йод. * В епителните 
клетки на фоликулите се 
синтезира тиреоглобулин . * В 
молекулата на тиреоглобулинът 
елементарния йод се свързва с 
тирозина. Чрез прогресивно 
йодиране се образуват 
монойодтирозин и 
дийодтирозин. След окисляване 
и кондензиране на йодираните 
тирозини се образув 
трийодтиронин и тироксин. * 
Под действието на кетапсина 
образуван в лизозомите на 
епителните клетки, настъпва 
протеолетично разграждане на 
тиреоглобулиновата молекула 
при което се освобождават 
тироксин и трийодтиронин. 
Хормоните постъпват в 
цирклация, а йодираните 
тирозини се подлагат на 
дейодиране. Тироксинът и 
трийодтиронинът активират 
обмяната на в-вата . Те рязко 
увеличават окислителните 
процеси, с което повишават 
топлопродукцията  и по този 
начин довеждат до 
приспособяване на организмите 
към ниски температури. С това 
се обпснпват сезонните 
изменения в активността на 
щитовидната жлеза. 
Тиреоидните хормони влияят на 
белтъчната обмяна, те 

осъществяват отрицателен азотен 
баланс. В малки дози особено в 
растежния период подпомагат 
белтъчния синтез. Действието на 
тиреоидните хормони в/у 
въглехидратната обмяна се 
заключава в поддържането на 
изразена хипергликемия . 
Тиреоидните хормони 
предизвикват мобилизиране на 
мастните депа и намаляване на 
холестерола. Хормоните на 
щитовидната жлеза предизвикват 
воден дефицит. От една страна те 
намаляват хидрофилността на 
тъканите, а от друга подтискат 
обратната резорбция на водата и 
дисталните тубулини, като 
увеличават диурезата. Засилва се 
потоотделянето. Наблюдава се и 
повишено отделяне на натрий и 
калий в урината. Титеоидните 
хормони повлияват сърдечно 
съдовата система като обуславят 
тахикардия и периферна 
вазодилатация. Те засилват и 
чревната перисталтика. 
Тиреоидните хормони имат 
особено значение за развитието 
на нервната с-ма в опр период от 
онтогенетичното развитие на 
индивида. 
Щитовидната жлеза оказва 
влияние в/у морфологията и 
функцията на половите жлези. 
Наблюдава се изразено 
задържане в големината на 
семенницитш в поколенията на 
тиреидектоимирани мишки. 
Нарушена ф-ция на яйчниците се 
наблюдава както при 
недостатъчни така и при 
повишени количества на 
тиреоидни хормони. Хормоните 
на щитовидната жлеза имат 
значение и в/у развитието на 
кожата и нейните придатъци. 
Регулация на биосинтеза и 
секрецията на тиреоидните х-ни. 
Хипоталамо-хипофизо-
тиреоидните взаимоотношения 
стоят в основата на тиреоидния 
хормоносинтез. В 
аденохипофизата се образува 
тиреотропин, който стимулира 
всички фази на синтез на 
тиреоидните х-ни. Отделните 
тиреоидни х-ни подтискат 
фцията на хипофизата и 
инхибират продукцията на 
тиреотронин.
Резултатът от смутената ф-ция на 
щитовидната жлеза е в 
зависимост от възрастта в която 
се проявява. Хипофункцията в 
детска възраст води до 
кретенизъм. Наблюдава се рязко 
задържане на физическото, 
половото и умственото развитие. 
При възрастни хипофукнцията 
води до микседем, от което по-
често боледуват жени.  В кожата 
и др тъкани се натрупват вода и 
микопротеиди, което води до 
характерна подпухналост. 
Нарушава се и висшата нервна 
дейност – мисълта тече бавно, 
болните са апатични и с 

намалена емоционалност. В 
планински райони се наблюдава 
заболяването ендемична гуша. 
Дължи се на недистатъчното 
съдържание на йод в почвата, 
водата и храната. Йодния 
недостиг води до компенсаторно 
увеличаване на активността на 
тиреоидния паренхим и 
хипертрофия на жлезата. 
Въпреки хипертрофията общото 
съдържание на хормоните е 
намалено. Хиперфункцията на 
щит. Жлеза води до базедова 
болест. При нея жлезата също 
нараства, но количеството на 
хормоните се повишава. 
Понякога могат да е забележат и 
признаци на интоксикация. 
Болестта се характеризира с 
увеличаване ЧСС, повишена 
раздразнителност, отслабване, 
изпъкване на очните ябълки и 
увеличаване на щит жлеза. При 
половото развитие особено при 
момичетата също се наблюдава 
хипер ф-ция на щит. жлеза. 
Околощитовидни жлези.
Околощитовиди жлези 
притежават всички гръбначни 
животни. При човека са 2 
двойки. Имат особено 
кръвоснабдяване. Инервацията е 
симпатикусова и 
парасимпатикусова.  Хормонът 
на околощитовидните жлези се 
нарича паратхормон и има 
пептидна структора. Действието 
му е свързано с обмяната на 
калция и форфора. Регулацията 
на околощитовидните жлези се 
осъществява от нивото на калция 
в кръвта. Пониженото ниво 
стимулира, а повишеното 
подтиска отделянето на 
паратхормон. Установено е, че 
калциевите йони потискат 
включването на аминокиселини в 
новообразуваната молекула на 
хормона. При хипофункция се 
наблюдава хипокалциемия. 
Отклоненията са много, но 
изпъква повишената мускулно-
нервна възбудимост. 
Хиперхункцията на жлезите води 
до декалциране на костите. Те 
стават меки, при което се 
деформират и ставите и стават 
чупливи. 

20. Задстомашна жлеза. 
Хормони. Ефекти. Хипофункц

Панкреасът е жлеза със смесена 
секреция. Ендокинната ф-ция е 
свързана с лангерхансовите 
острови. Основния хормон е 
инсулинът, който има пептидна 
структура. Изграден е от 2 
полипептидни вериги. Той се 
отделя в 2 ф-ми – белтъчно 
свързан и свободен. 2Те форми 
се намират в динамично 
равовесие. Активната ф-ма е 
свободният онсулин. 
Инсулинър=т е единственият 
хормон, който понижава нивото 
на кръвната захар. Стимулира 
отлагането на гликоген в черния 
дроб, като в същото време 

подтиска неговото разграждане. 
Спомага за натрупването на АТФ 
в миокарда и скелетната 
мускулатура. Възпрепятства 
разграждането на мазнините и 
спомага за увеличаване на 
мастнте депа и др. 
Регулацията на инсулиновата 
секреция е свързана с отчитане 
на нивото на кръвната захар. 
Клетките на инсуларния апарат 
са непосредствено чувствителни 
към това ниво. Венозното 
въвеждане на глюкоза води до 
повишаване нивото на инсулина. 
Намаляването му в кръвта 
стимулира синтеза на нови 
количества.Синтеза му се 
стимулира от хормони на 
храносмилателната с-ма. Някои 
хормони също имат отношение в 
образуването на инсулин. ЦНС 
също. Установено е, че 
блуждаещия нерв стимулира, а 
симпатикусът потиска 
инсулиновата секреция.
Глукагонът е пептиден хормон, 
който се синтезира от алфа 
клетките на островният апарат. 
Той е антагонист н аинсулина. 
Глюкагонът мобилизира 
чернидробният кликоген, с което 
количеството на глюкозата в 
кръвта се повишава. Осигурява 
се енергитична доставка 
неободима за дейността на 
тъканите и органите. Глюкагонът 
мобилизира мастните депа , при 
което се освобождават свбодни 
мастни клетки. Регулацията на 
секрецията и отдлянето на 
глюкагон са свързани с нивото на 
кръвната захар. Намаленото и 
количество стимулира хормоно 
синтеза. Същия ефект се 
наблюдава и при понижено 
съдържание на свободни мастни 
киселини и аминокиселии. 
Секрецията на хормона се 
регулират от ЦНС. 
Емоционалните състояния чрез 
мозъчната кора стимулират 
синтезата. 
Соматостатинът е хормон с 
полипептидна структ.Отделя се 
от лангерхансовите острови. Той 
подтиска секрецията на инсулина 
и глюкагонът.
Липокаинът се отделя от 
епителните клетки на 
селреторните каналчета на 
панкреаса. Той активира 
мастната обмяна на 
чернодробните клетки, 
стимулира образуването на 
фосфатиди.
При нарушена ф-ция на 
панкреаса настъпват явления 
свързани с инсулиново действие. 
Най-често се касае за 
недостатъчност на бета-клетките, 
което води до захарен диабет. 
Смущава се дейността на 
сърдечно съдовата, дихателната, 
и нервната  с-ма, като се развива 
диабетична кома. Накрая 
настъпва загуба на съзнание и 
смърт.